Метастазы в костный мозг при онкологии

Онкологическое поражение кроветворной (миелоидной) ткани относится к категории гемобластозов, которое иначе называется раком костного мозга. Учитывая стадию заболевания, форму онкопоражения и возраст пациентов можно определить, сколько живут при раке костного мозга.

Под термином «рак костного мозга» специалисты подразумевают онкологическое поражение кроветворного органа – миелоидной ткани костного мозга, в которой с помощью стволовых клеток вырабатываются жизненно важные компоненты крови. Развиваясь в костном мозге, раковые клетки обладают способностью поражать костную ткань или вызывать рак крови.

Продолжительность жизни в зависимости от стадии заболевания

Болезнь протекает в 4 стадиях, каждая из которых указывает на степень развития патологии, но на ранних этапах она практически не диагностируется, поскольку симптомы указывают на многие другие заболевания. В некоторых случаях патологию можно выявить с помощью УЗИ.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким! Не падайте духом

Самой тяжелой считается последняя стадия, при которой развивается саркома костного мозга с обширными метастазами, но чаще всего заболевания крови: лейкозы.

Стадии заболевания не имеют четкой симптоматики, как при других формах рака. О положительном прогнозе говорят после определения формы течения заболевания, его стадии, состояния пациента и его возраста. Однако в большинстве случаев он остается неблагоприятным.

Начальная стадия характеризуется нарушениями функционирования иммунной системы организма. На этом этапе происходит усиленное бесконтрольное деление атипичных клеток, и перерождение их в злокачественные. Впервые 5-10 лет применяется выжидательная тактика до того времени, когда болезнь начнет прогрессировать. Вероятность излечения на этом этапе остается достаточно высокой – практически 95-100% пациентов полностью излечиваются от заболевания.

На второй стадии происходит скопление раковых клеток, что приводит к формированию раковой опухоли, образованию ее ткани. Успех полного излечения остается по-прежнему высоким при условии своевременного выявления заболевания и правильно выбранной терапевтической тактики лечения, а выживаемость составляет 10 и более лет. Однако следует учитывать форму течения заболевания: при острой форме болезнь быстро прогрессирует.

Первые симптомы рака головного мозга описаны в этой статье.

На этом этапе происходит распространение раковых клеток по всему организму посредством лимфотока и кровотока. В этот же период начинается активное распространение метастазов. Вероятность полного излечения снижается наполовину, однако, после проведения эффективного курса лечения (как правило, химиотерапии) пациент может прожить 5-8 лет.

Последняя стадия считается самой сложной и тяжелой. На этом этапе наблюдается распространение метастазов в отдаленные органы, и развитие там опухолей различной этиологии. Положительный прогноз существенно снижается, а вероятность полного излечения приближается к нулю. С такой формой заболевания выживаемость может составлять 1-4 лет.

Рак костного мозга развивается из молодых и незрелых клеток и имеет несколько видов.
Заболевание может протекать в двух формах: острой, хронической и его особенностью является распространение по кровеносным сосудам.

Острая форма отличается более агрессивным течением и ранним метастазированием. При хронической форме болезнь протекает мягче, быстро достигается более стойкая ремиссия и прогноз выживаемости значительно выше.

В развитии болезни преобладает, в основном, острая и наиболее агрессивная форма рака. Она составляет 70-75%.

Острая форма заболевания при отсутствии лечения приводит к быстрому развитию поражения и скорой гибели пациентов, тогда как своевременное и адекватное лечение, наоборот, существенно продлевает их жизнь. Вероятность излечения при острой форме рака костного мозга составляет от 60-65% до 85-95% пациентов, среди которых могут быть дети и подростки.

Хроническая форма протекает значительно медленнее, но в некоторых случаях при наступлении бластного криза она переходит в острую форму, что означает быстрое прогрессирование заболевания. В результате такой патологии продолжительность жизни пациентов может составлять всего 6-12 месяцев, после чего летальный исход неизбежен.

Фото рака костного мозга здесь.

Тут можно узнать что такое рак спинного мозга — причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз.

Чтобы избежать этой печальной статистики еще при хроническом течении заболевания необходимо проводить своевременное лечение, в результате которого происходит ремиссия, что повышает продолжительность жизни до 5-7-лет.

Раковое поражение костного мозга считается излечимым заболеванием, и если после своевременно и адекватно проведенного лечения в течение 5 лет симптомы болезни не проявляются, можно утверждать, что пациент полностью здоров.

Распространенность. Обширное метастазирование в костный мозг наиболее свойственно раку молочной железы , раку легкого , раку предстательной железы . Нередко оно и при меланоме , нейробластоме , раке почки , раке надпочечников и раке щитовидной железы .

Проявления. Степень угнетения кроветворения не всегда соответствует объему поражения костного мозга. Нередко метастазы в костном мозге выявляются случайно. Бывают боль в костях , болезненность костей при пальпации , рентгенологические изменения компактного вещества и повышение активности ЩФ .

Паранеопластические изменения костного мозга весьма разнообразны. В отсутствие метастазов в костном мозге они напоминают миелодиспластические синдромы (дисплазия всех трех ростков кроветворения, выраженные реактивные изменения, перестройка костной ткани и стромы).

Пролиферация фибробластов в ответ на метастазы может привести к миелофиброзу .

Трепанобиопсия при поиске метастазов более информативна, чем стернальная пункция с исследованием крошки; эти методы дополняют друг друга. В цитологическом препарате конгломераты опухолевых клеток располагаются по краям мазка.

Картина крови. Лейкоэритробластическая картина крови при солидных опухолях почти всегда говорит о метастазах в костном мозге. Второй по важности признак — тромбоцитопения , не связанная с лечением. При лейкоцитозе , эозинофилии , моноцитозе или тромбоцитозе метастазы обнаруживаются примерно в 20% случаев.

Поражение костного мозга при солидных опухолях.
(обзор литературы)

Д. П. Берензон, А. В. Колосков, В. А.Тарасов
Медицинская академия последипломного образования (Санкт-Пертербург)
Городская больница № 26 (Санкт-Петербург)

(Опубликована в журнале «Гематология и трансфузиология» 2000, т. 45, № 5)

Одним из основных условий успешного лечения злокачественных новообразований является точное определение стадии заболевания, что безусловно необходимо для выбора тактики ведения больного. С позиции современных знаний о биологии опухолевого процесса для точного стадирования заболевания уже недостаточно «обычных» диагностических методов (ультразвуковое исследование, рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Сегодня для точного определения стадии опухоли необходимо расширить рамки стандартно выполняемых тестов и включить в арсенал используемых методов исследование костного мозга, который представляет собой идеальную мишень для гематогенного метастазирования опухолей.

Первое сообщение об обнаружении метастазов опухоли в костный мозг относится к 1834 году. До середины XX века в печати появлялись единичные сообщения, посвященные проблеме поражения костного мозга при опухолях, основанные на небольшом клиническом материале. Так, в статье 1936 года Rohr и Hegglin показали вовлечение в процесс костного мозга у 11 из 13 больных опухолями различных локализаций с метастазами в кости. Немногочисленность таких работ объясняется несовершенством используемых, в то время, методов получения костного мозга.

После внедрения в повседневную медицинскую практику трепанобиопсии подвздошной кости, гистологическое исследование костного мозга стало рутинной методикой во всех крупных онкологических центрах мира. Обобщение многолетнего опыта гистологического исследования костного мозга при различных опухолях позволило сделать следующие выводы:

1/ костный мозг редко поражается изолированно от других органов;

2/ поражение костного мозга лучше всего выявляется при его биопсии;

3/ дополнительные преимущества дает билатеральная биопсия;

4/ при некоторых заболеваниях исследование костного мозга костного мозга имеет прогностическое значение.

Метастазы в костный мозг встречаются при опухолях различных локализаций, однако наиболее характерны для рака предстательной железы , молочной железы, легкого, нейробластоме. Так, при раке молочной железы они выявляются прктически в 50% случаев, при нейробластоме у детей в 50-67% случаев, при мелкоклеточном раке легкого в 17- 45% случаев, при раке толстой кишки в 4- 8% случаев.

Надо отметить, что при использовании рутинной гистологической техники клиническое значение исследования костного мозга невелико. Главной причиной низкой диагностической ценности метода является его низкая чувствительность: окраска гематоксилином и эозином позволяет обнаружить 1 опухолевую клетку среди 100 нормальных клеток костного мозга, вследствие чего выявление метастазов становится возможным только на поздних стадиях заболевания, когда проведение радикальной операции крайне затруднено. Поэтому усилия биологов, иммунологов и клиницистов в течение длительного времени были направлены на разработку методик, которые позволяли бы обнаруживать опухолевые клетки в костном мозге на более ранних стадиях заболевания.

Для решения поставленной задачи могут быть использованы четыре основных метода, подходящие для исследования костного мозга:

2.полимеразная цепная реакция;

4.метод тканевых культур;

Метод иммуноцитогистометрии основан на выявлении в мазках или срезах костного мозга с помощью моноклональных антител (МА) антигенов, не характерных для гемопоэтической ткани, но экспрессируемых клетками солидных опухолей. Первоначально использовались МА к эпителиальному мембранному антигену (анти-ЕМА), а затем широкое распространение получили МА к цитокератинам 8,18,19,20 (ЦК 8,18,19,20). Метод позволяет выявить 1 опухолевую клетку среди 100 тысяч нормальных клеток костного мозга.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) предназначена для выявления в образце ткани заданной матричной РНК (мРНК). Приложение ПЦР к исследованию костного мозга заключается в поиске мРНК опухолевых антигенов (ЦК, раковый эмбриональный антиген РЭА, простатический специфический антиген ПСА), экспрессируемых метастатическими клетками или поиске мРНК генов, мутации которых специфичны для опухолевых клеток, например, генов ERB B2, р53 и k-ras онкогена. Чувствительность ПЦР при выявлении опухолевых клеток составляет 1 на 1 миллион нормальных клеток костного мозга, а “гнездная” ПЦР достигает чувствительности 1 на 20-50 миллионов клеток.

Для выявления опухолевых клеток в костном мозге методом проточной цитометрии взвесь клеток костного мозга обрабатывают мечеными красителем антителами к опухолевым антигенам и пропускают через цитофлюориметр, который автоматически распознает и подсчитывает окрашенные клетки. Метод позволяет обнаружить 1 опухолевую клетку среди 10- 100 тысяч нормальных клеток костного мозга.

Исследование костного мозга методом клеточных культур заключается в помещении в питательную среду образцов, полученных при аспирационной биопсии. Нормальные клетки костного мозга в условиях отсутствия привычного для них микроокружения не будут пролиферировать. Если же в среде сформируются вторичные колонии, то это будет свидетельствовать о наличии в костном мозге опухолевых клеток, способных к автономному росту.

Благодаря внедрению этих методов в лабораторную практику, начиная с середины 80-х годов появилось много сообщений об обнаружении в костном мозге больных раком “изолированных опухолевых клеток” (ИОК) (термин, предложенный Pantel и соавторы в 1995 году взамен использовавшегося ранее термина “микрометастазы”, причем подобная замена обоснована, так как изначально “микрометастаз” обозначал кластер опухолевых клеток диаметром менее 2 мм, а новые методы позволяют обнаруживать отдельные опухолевые клетки, а не их конгломераты).

Так, Diel и соавторы использовали для обнаружения ИОК в костном мозге у 260 больных раком молочной железы моноклональные антитела к тумор-ассоциированному гликопротеину-12 (ТАГ-12), который экспрессируется на опухолевых клетках при подавляющем большенстве вариантов рака молочной железы. Им удалось показать, что обнаружение TAГ-12 — позитивных клеток в костном мозге коррелирует с более высоким риском развития отдаленных метастазов, а в совокупности с вовлечением в процесс подмышечных лимфоузлов и отсутствием на первичной опухоли прогестероновых рецепторов — с плохим прогнозом. Cote и соавторы с помощью МА к цитокератинам показали, что у 46% больных раком молочной железы, с выявленными ИОК в костном мозге, в течение 2 лет с момента операции развился рецидив заболевания, в то время как у пациентов без ИОК в костном мозге, ранние рецидивы возникли только в 3% случаев. Они же установили, что продолжительность жизни ИОК-положительных пациентов достоверно ниже по сравнению с ИОК-отрицательными пациентами, и сделали заключение, что ИОК в костном мозге являются независимым критерием прогноза при раке молочной железы.

Для обнаружения ИОК при мелкоклеточном раке легкого используют панель МА к семи кластерам антигенов, обнаруженных на поверхности опухолеых клеток. По разным оценкам с ее помощью удалось обнаружить ИОК у 15- 67% пациентов с гистологически интактным костным мозгом. Однако, окончательно оценить диагностическую значимость новых методов при мелкоклеточном раке можно будет оценить только после проведения крупных многоцентровых исследований, поскольку представленные работы основывались на небольшом количестве клинического материала.

Читайте также:  Чистотел при онкологии простаты

Pantel и соавторы исследовали костный мозг больных немелкоклеточным раком легкого с помощью МА к ЦК 18 и обнаружили ИОК в костном мозге у 21,9% пациентов. Через 13 месяцев после операции частота рецидива опухоли в этой группе больных составила 66,7%, тогда как в контрольной группе — 36,6%. Основываясь на данных статистического анализа, авторы установили, что ИОК являются независимым критерием прогноза при немелкоклеточном раке легкого.

Используя панель антител к общему эпитопу цитокератинов 8, 18 и 19, Thorban с соавторами обнаружили ИОК в костном мозге 26 из 71 пациентов, страдающих раком пищевода, причем в этой группе частота рецидивов опухоли в течение 2 лет с момента операции заметно превышала частоту рецидивов среди пациентов без ИОК в костном мозге.

У больных раком предстательной железы клетки, способные к автономному росту и формированию вторичных колоний, обнаруживались в аспиратах костного мозга у 52% больных, что совпадает с результатами выявления ЦК 18 положительных клеток в костном мозге у 44 нелеченых больных. Хотя обнаружение ЦК 18 положительных клеток коррелировало со степенью злокачественности опухоли и стадией заболевания, прогностическая ценность этого показателя нуждается в уточнении.

В последние годы опубликовано несколько работ, посвященных выявлению ИОК в костном мозге больных раком толстой кишки. При помощи МА к ЦК 18 и 20 опухолевые клетки обнаруживались в 21- 32% всех случаев, и факт их обнаружения был признан независимым прогностическим критерием. Сходные результаты были получены при использовании метода “гнездной” ПЦР, выявляющей мРНК для ЦК 20, причем двухлетняя выживаемость в группе больных с положительным тестом на ЦК 20 составила 20%, а в ЦК 20 негативной группе, соответственно, 80%.

Исследование костного мозга больных раком желудка показало наличие ЦК 18 позитивных клеток в 33-44%, а ЦК 20 позитивных клеток — в 22% всех случаев заболевания, причем двухлетняя выживаемость в ЦК 20 позитивных и ЦК 20 негативных группах была 24% и 60% соответственно. Кроме того, было показано, что продолжительность жизни оперированных больных, в костном мозге у которых были обнаружены ИОК, меньше, чем продолжительность жизни больных, у которых ИОК не были обнаружены.

Однако, до сих пор среди исследователей нет единого мнения о том, насколько факт обнаружения ИОК в костном мозге должен определять прогноз заболевания и влиять на тактику ведения больного. В настоящее время больше всего сторонников находит концепция “семени и почвы”, выдвинутая Paget еще в 1889 году, которая предполагает, что попадание в отдаленный орган одной опухолевой клетки является только предпосылкой развития метастаза, которая, как сейчас становится понятным, реализуется на фоне дефекта местного иммунного ответа при условии участия молекул адгезии, факторов роста и способности опухолевой клетки отвечать на получаемые из своего микроокружения сигналы. Конкретных данных о взаимовлияниях гемопоэтической ткани и опухолевых клеток не много, однако, для гематологической патологии показано, что стромальные клетки костного мозга предотвращают апоптоз опухолевых клеток, усиливают их пролиферацию, модулируют дифференцировку, выделяя интерлейкины 3 и 6, ростовые факторы ( Г-КСФ, ГМ-КСФ, М-КСФ). Опухолевые клетки, в свою очередь, синтезируют интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухоли альфа, индуцируя синтез стромальных цитокинов и, таким образом, замыкая петлю паракринной регуляции. Кроме того известно о существовании аутокринной стимуляции роста метастазов опухолей, поскольку некоторые линии мелкоклеточного рака легкого, тестикулярных опухолей и рака молочной железы экспрессируют мРНК ростовых факторов (протоонкогенов hst-1 и c-kit).

Поэтому, принимая во внимание, насколько сложное переплетение взаимодействующих факторов определяет стимуляцию или подавление опухолевого роста, многие исследователи весьма осторожно оценивают значимость единичных опухолевых клеток в костном мозге как причины развития метастазов в костный мозг.

Кроме того, было показано, что найденные в костном мозге ЦК 18 позитивные клетки не пролиферируют. Обнаружение 1 ИОК среди 1 миллиона нормальных клеток свидетельствует о том, что общее число опухолевых клеток в костном мозге составляет примерно 200 тысяч, а такое количество не может явиться причиной развития метастазов опухоли в костном мозге.

Еще один факт заставляет с осторожностью оценивать диагностическую значимость ИОК. Little с соавторами показали, что клетки, обнаруженные в костном мозге больных раком толстой кишки с помощью МА к ЦК 20, не соответствуют по кариотипическим изменениям клеткам первичной опухоли. В то же время это может быть следствием продолжающегося злокачественного перерождения ткани, приводящего к накоплению мутаций.

Исходя из посылки, что обнаружение 1 ИОК может быть диагностически не значимым, рядом исследователей были предприняты попытки количественно определить “критическую” опухолевую нагрузку костного мозга, превышение которой достоверно было бы связано с ростом количества случаев рецидива заболевания. Так, было показано, что количество рецидивов рака молочной железы резко возрастает при обнаружении в костном мозге 10 или 15 ИОК. По данным Jauch с соавторами у больных раком желудка обнаружение 1- 3 ИОК на 1000 нормальных клеток костного мозга соответствует среднему риску рецидива заболевания, обнаружение же 4 и более опухолевых клеток сопряжено с максимальным риском раннего рецидивирования, и плохой выживаемостью.

Исследование аутотрансплантатов костного мозга больных солидными опухолями могло бы пролить свет на значимость ИОК как причины развития рецидива заболевания. Однако, до настоящего времени известно всего 2 такие работы с небольшим количеством наблюдений. Brenner с соавторами использовали в качестве метки ИОК в костном мозге пятнадцати детей, страдающих острым лейкозом и нейробластомой, ген резистентности к неомицину. После трансплантации аутологичного костного мозга у 5 пациентов развился рецидив заболевания, а у 4 из них в метастатических клетках был обнаружен ген резистентности к неомицину. Fields с соавторами исследовали с помощью ПЦР на наличие мРНК ЦК 19 аутологичные стволовые клетки крови (СКК) 83 больных раком молочной железы II-IV стадии, после чего вне зависимости от полученных результатов проводили интенсивную химиотерапию и трансплантацию СКК. Выяснилось, что не у всех ЦК 19 позитивных пациентов возникали рецидивы. Для больных с IV стадией заболевания эта цифра составила 94%, а для больных со II-III стадией — 32%. Таким образом, можно сделать вывод, что наличие ИОК отражает “опухолевую нагрузку” трансплантата, но отнюдь не означает неизбежность рецидива заболевания после реинфузии СКК. В то же время наличие ИОК является прогностическим фактором, определяющим риск рецидивирования заболевания.

Кроме того, каждый из методов обнаружения ИОК не свободен от технических недостатков. Чувствительность иммуноцитогистохимического исследования может ограничиваться низким уровнем экспрессии антигенов (например, ЦК 18) опухолевыми клетками. Поэтому логичным представляется использование панели антител для повышения чувствительности метода. Однако, такой подход неизбежно приводит к снижению специфичности метода, поскольку известно, что моноклональные антитела к ЕМА перекрестно реагируют с лимфоидными и ранними миелоидными клетками костного мозга, а ЦК 8 и ЦК 18 позитивные клетки встречаются в количестве 2-5 на 1 миллион в костном мозге здоровых людей, поскольку МА к ЦК 8 и 18 могут соединяться с макрофагами и плазматическими клетками. Немаловажен и тот факт, что на сегодняшний день в мире используется много коммерческих МА с разной чувствительностью и специфичностью, что не позволяет стандартизировать метод и затрудняет сравнение результатов, полученных различными группами исследователей.

Проблема, возникающая при использовании полимеразной цепной реакции для обнаружения ИОК, многогранна. Нуклеиновые кислоты не экстрагируются из образцов, фиксированных в формалине, что делает невозможным ретроспективный анализ. Кроме того, образцы тканей нуждаются в защите от действия РНКаз. В процессе забора материала возможна контаминация образца фибробластами и клетками эндотелия, экспрессирующими цитокератины, и, тем самым, снижающими специфичность реакции. Обнаружение в костном мозге специфических опухолевых мутаций затруднено тем, что не все опухоли несут в себе одинаковые мутации, а самые распространенные (например, мутации р53) обнаруживаются примерно на 50% всех опухолей, и чувствительность методов их обнаружения все еще не достигла требуемых 1/ 100 000 — 1/ 1000 000 [61]. Проведение же цитогенетического исследования отдельной опухоли для выявления мутаций, специфичных только для нее, чрезвычайно трудоемко, затратно, и не всегда приносит ожидаемые результаты. Однако, самый большой недостаток метода ПЦР заложен в самой его природе. Это полуколичественная методика, оценивающая генетическую информацию, а не наличие тех или иных живых клеток. Поэтому при обследовании трансплантата костного мозга, полученного после проведения интенсивного курса химиотерапии, трудно быть уверенными, что обнаруженная РНК получена из живой, а не из погибшей опухолевой клетки.

Большим недостатком проточной цитометрии является необходимость выделения из костного мозга большого количества живых опухолевых клеток, что не всегда представляется возможным. Кроме того, до настоящего времени специфичность метода недостаточно высока.

Немаловажным фактором, ограничивающим использование культурального метода является его техническая сложность и высокая стоимость.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что с позиции современных представлений о биологии опухоли представляется безусловно целесообразным ввести в клиническую практику исследования костного мозга для выявления диссиминации опухолевого процесса. С другой стороны, методы исследования костного мозга нуждаются в дальнейшем развитии, а сам феномен существования изолированных опухолевых клеток в костном мозге — в тщательном изучении.

Причиной анемического состояния при злокачественных опухолях могут быть следующие факторы: 1) токсическое воздействие злокачественной опухали на эритропоэз; 2) кровотечения вследствие распада опухоли и разрыва сосудов; 3) вторично присоединяющаяся инфекция; 4) расстройство эритропоэза вследствие метастазов в костный мозг; 5) ахилия (при раке желудка) и связанное с ней нарушение усвоения антианемических веществ и железа; 6) поражение печени (при метастазах или при первичном раке печени).

Особого рассмотрения требует анемия при раковых метастазах в костный мозг.

Чаще всего метастазирует в кости рак предстательной железы, молочной железы, желудка, легких, щитовидной железы, почек (гипернефрома). При метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг анемический синдром занимает основное место в клинической картине заболевания. Исходный очаг процесса — опухоль, которая дала диссеминацию рака по костям, нередко настолько мал, что остается как бы в тени и никакими методами исследования не определяется. Отличительными особенностями этой анемии являются необычайно выраженный эpитpo-(нopмo)блacтoз и лейкемоидная картина крови. Однако в 1/3 случаев даже при колоссальном распространении метастазов по костям лейкемоидная реакция может отсутствовать.

Не всегда при раковых метастазах в костный мозг картина крови столь характерна. Мы наблюдали обширные метастазы рака в костный мозг при незначительных изменениях периферической крови. Несомненно, что картина крови при раковых метастазах в костный мозг зависит не только от заносного фактора — имплантации в костный мозг раковых клеток, но и от реактивности костного мозга. Связи между типом опухоли и характером реакции костного мозга не существует.

Различают (Dustin) следующие типы реакций кроветворной системы на раковые метастазы в костный мозг.

1. Миелоидная реакция (миелемия), характеризующаяся присутствием в крови юных клеток грануло — и эритропоэтического ряда. Миелемия может наблюдаться и без выраженной анемии.

2. Эритробластическая реакция, протекающая обычно с резко выраженной анемией. Однако в некоторых случаях отмечается диспропорция между высоким эритробластозом и незначительной степенью анемии.

3. Лейкемоидная реакция, характеризующаяся высоким лейкоцитозом, иногда с большим количеством миелоцитов.

4. Пангемоцитопеническая реакция, выражающаяся в уменьшении числа всех элементов крови — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок. Подобная каротина крови имитирует картину крови при панмиелопатиях (апластическая анемия, панмиелофтиз).

Читайте также:  Ципрофлоксацин капельница инструкция по применению

5. Анемическая реакция без появления в периферической крови молодых (незрелых) элементов.

По нашим наблюдениям к этим формам необходимо добавить еще две: 1) геморрагическую и 2) гемолитическую.

Патогенез каждой из этих форм сложен.

Геморрагическая форма карциноза костного мозга в первую очередь связана с тромбоцитопенией и сопряженным с последней гемогеническим синдромом (нарушенная ретракция кровяного сгустка, удлиненная продолжительность кровотечения). Г. А. Даштаянц приводит 7 случаев карциноза в костный мозг, имитировавшего симптомокомплекс Верльгофа. В описанном нами (1953) случае у больной с диффузным карцинозом костного мозга на почве метастазов рака желчного пузыря геморрагический синдром протекал по гемофилическому типу, с пониженной свертываемостью крови.

Гемолитическая форма карциноза костного мозга протекает по типу приобретенной гемолитической анемии и желтухи с преимущественно внутриклеточным гемолизом, однако без выраженного увеличения селезенки.

В наблюдавшемся нами случае отмечалась пониженная резистентность эритроцитов со сфероцитозом при отрицательной реакции Кумбса. В литературе описаны случаи, протекавшие по типу синдрома Маркиафава — с внутрисосудистым гемолизом, гемоглобинурией и гемосидеринурией, но с положительной реакцией Кумбса.

По характеру реакции окружающей костной ткани на раковые метастазы различают остеолитические и остеопластические формы карциноза костного мозга.

Иногда отмечается значительная трудность или невозможность прокола грудины при канкрозном остеосклерозе. Иногда пунктат получается без примеси крови, что затрудняет изготовление мазков (приходится прибегать к раздавливанию полученного кусочка ткани между двумя стеклами). Поиски раковых клеток следует проводить под малым увеличением; найденные группы клеток индентифицируются под иммерсионной системой. Чаще всего остеопластические формы карциноза встречаются при метастазах рака желудка.

Цитологическая диагностика раковых клеток в стернальном пунктате не представляет особых трудностей. Наиболее важным признаком раковых клеток является их атипия по отношению к окружающей миелоидной ткани. Вообще же раковый метастаз в костный мозг распознается не только на основании изучения отдельных клеток (ибо морфология раковых клеток весьма разнообразна и зависит от типа неоплазмы), но и на основании находок клеточных скоплений или тяжей, состоящих из атипичной, т. е. некостномозговой, ткани. Наряду с атипическими, несвойственными костному мозгу клетками, принадлежность которых к метастазам не вызывает сомнений, в костномозговом пунктате встречаются неопластические клетки, которые в условиях костного мозга подвергаются своеобразной метаплазии, приобретая некоторые свойства миелоидных элементов, в частности азурофильную зернистость. В некоторых случаях отдельно взятая раковая клетка может напоминать либо гигантскую ретикулярную клетку (типа клетки Штернберга), либо гемоцитобласт макрогенерации.

При диффузной метаплазии костного мозга инородной тканью картина крови может приближаться к наблюдаемой при остром миелолейкозе. Так было у наблюдавшейся нами больной, у которой рак легкого сопровождался диффузным метастазированием во все кости: в крови было много недифференцированных клеток типа микромиелобластов, а пунктат костного мозга составляли элементы мелкоклеточного рака. Вообще дифференциальный диагноз карциноза костного мозга с системными поражениями, особенно при наличии лейкемоидной картины крови, представляет значительные трудности. Диагноз становится еще более затруднительным в случаях появления геморрагического или гемолитического синдрома, а также при наличии увеличенной селезенки. Последнее наблюдается при карцинозах или вследствие метастазов в селезенку (что бывает относительно редко), или вследствие развития в ней викарного кроветворения, особенно при остеопластических карциномах. В этих случаях сходство заболевания с системными поражениями кроветворения становится еще более выраженным.

ОПУХОЛЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В. В. Родионов
Ульяновский областной клинический онкологический диспансер,
Кафедра лучевой диагностики и онкологии
Ульяновского государственного университета

При различных злокачественных опухолях наличие отдельных опухолевых клеток в костном мозге приобретает большое значение, т. к. субклинические микрометастазы являются индикатором диссеминации опухолевого процесса и предшественниками отдаленных метастазов. Скрининг микрометастазов в костном мозге способствует точному стадированию опухолевого процесса, влияет на выбор адъювантной терапии.

Данные 20 исследований, включающих в себя 2494 больных раком молочной железы (РМЖ), свидетельствуют о том, что частота выявления микрометастазов в костный мозг колеблется от 2% до 48% и в среднем составляет 35% [10]. Это связано с тем, что как эпителиальный мембранный антиген (ЕМА), так и опухоль-ассоциированный гликопротеин-12 (TAG-12) были выделены не только из эпителиальных клеток, но также из плазмоцитов и клеток-предшественников эритропоэза [24]. При первом рецидиве метастазы в костный мозг с помощью стандартных диагностических процедур диагностируются у 23% пациентов, причем этот показатель увеличивается до 80% после аутопсии больных метастатическим РМЖ [14].

Использование стандартного гистологического исследования позволяет диагностировать отдельные опухолевые клетки в костном мозге менее чем у 4% больных [10]. Среди первых исследователей W. H. Redding (1983) использовал антитела против ЕМА и выявил клетки РМЖ в костном мозге на момент выполнения хирургического вмешательства у 28% больных при отсутствии очевидных отдаленных метастазов [23]. Частота микрометастазов, выявленных иммуноцитохимическим методом, возрастает при IV клинической стадии [1]. В работе М. Osborne (1994) микрометастазы в костный мозг обнаруживались у 38% пациенток с IV стадией РМЖ при наличии метастазов в кости, у 20% больных с некостными отдаленными метастазами и у 10% больных с первично операбельным раком молочной железы [20]. В одной из своих работ S. Braun и соавторы показали, что из 33 больных РМЖ с висцеральными метастазами, опухолевые клетки в костном мозге были выявлены у 13 пациенток. В то же время микрометастазы в костный мозг были диагностированы у 18 из 19 больных с метастазами в кости и у 48 из 55 пациенток с одновременным метастатическим поражением скелета и висцеральных органов [2].

Особый интерес представляют исследования по изучению прогностического влияния оккультных метастазов в костный мозг на показатели общей и безрецидивной выживаемости. Ряд ученых считают, что такая связь существует [3, 9, 11, 15, 18], другие придерживаются диаметрально противоположной точки зрения [8, 19, 23, 24, 25]. Используя поликлональные ЕМА-антитела, J. L. Mansi и соавторы (1987) отметили существенное сокращение продолжительности безрецидивного периода у больных с микрометастазами в костный мозг в течение 28-месячного периода наблюдения. При медиане времени наблюдения 76 (34-108) мес. многофакторный статистический анализ показал, что у больных с микрометастазами в костный мозг увеличивается вероятность развития костных (р<0.01) и других отдаленных метастазов (р<0.001), а также сокращается общая выживаемость (p<0.005) [16]. Многофакторные анализы с использованием 6-летнего и более чем 12-летнего сроков клинического наблюдения показали, что наличие ЕМА-позитивных клеток в костном мозге является независимым основополагающим прогностическим фактором наравне с размером опухоли, степенью злокачественности и состоянием регионарных лимфоузлов [17, 18].

Противоречивые литературные данные поставили вопрос о клинической ценности скринингового исследования костного мозга. Мета-анализ результатов лечения и наблюдения за 2,494 пациентами из 20 исследований не выявил убедительных доказательств независимой прогностической роли метастатического поражения костного мозга в отношении показателей общей и безрецидивной выживаемости [6]. Этот мета-анализ базировался на различных, существенно отличающихся друг от друга методах диагностики опухолевых клеток в костном мозге. Обнаружение микрометастазов в костном мозге, а соответственно и прогностическая значимость данного фактора во многом зависят от множества технических причин, таких как выбор антител, лабораторного оборудования, кроме того, имеет значение число исследуемых клеток, так же как и количество пациентов, включенных в исследование. В настоящее время наиболее часто используются антитела против мембранозных муцинов [6] или моноспецифичные антитела, направленные против белковых цитокератинов, которые обладают меньшей чувствительностью, чем панель специфических антител [3, 21]. N. Harbeck и соавторы (1994) диагностировали отдельные опухолевые клетки в костном мозге у 38% пациентов (n=100), используя панель из моноклональных антител к ЕМА, TAG-12 и цитокератинам [11]. По истечении 34-месячного (7-64 мес.) срока наблюдения многофакторный анализ с использованием регрессионной модели Кокса подтвердил, что метастатическое поражение костного мозга было значимым прогностическим фактором для общей и безрецидивной выживаемости. Используя панель моноклональных антител к поверхностным антигенам и цитокератинам, R. J. Cote и соавторы (1988) отметили, что обнаружение микрометастазов в костном мозге является важным фактором риска [7]. Согласно полученным данным, обнаружение опухолевых клеток в костном мозге было единственным независимым предсказывающим фактором раннего рецидива (р<0,003). Однако данное исследование слишком малочисленно по числу включенных пациентов (n=49).

В одном из последних проспективных исследований S. Braun (2000) изучил костный мозг у 552 первичных больных РМЖ с I-III стадиями заболевания, используя для этого антитела к цитокератинам [4]. Метастазы в костный мозг были диагностированы у 199 больных (36%). Как показали результаты исследования, наличие опухолевых клеток в костном мозге после 4 лет наблюдения было ассоциировано с высоким риском развития отдаленных метастазов и увеличением смертности от прогрессирования заболевания (р<0,001), но не с риском развития местного рецидива (р=0,77). Одновременно многофакторный регрессионный анализ показал, что наличие оккультных метастатических клеток в костном мозге является прогностическим фактором неблагоприятного прогноза независимо от состояния регионарных лимфоузлов. Поражение костного мозга встречалось так же часто при метастазах в регионарные лимфоузлы, как и без таковых (р=0,13).

В исследования Pantel K. (1993) было показано, что цитокератин-позитивные опухолевые клетки редко пролиферируют [21]. Проводимые после оперативного вмешательства курсы химиотерапии не всегда уничтожают дремлющие непролиферирующие опухолевые клетки, что может объяснить рецидив заболевания даже после высокодозной химиотерапии. Пациенты (n=59) с высоким риском рецидива (метастазы в более чем 3 лимфоузлах, опухолевая инвазия лимфатических сосудов), которые получали таксаны или антрациклинсодержащие схемы, наблюдались до и после лечения [95]. Из 59 больных у 29 (49,2%) и у 26 (44,1%) обнаружились цитокератин-позитивные опухолевые клетки в костном мозге до и после химиотерапии соответственно. После химиотерапии менее чем у половины пациентов (14 из 29; 48,3%) с наличием цитокератин-позитивных опухолевых клеток костный мозг стал цитокератин-негативным, тогда как у 11 (36,7%) из 30 исходно цитокератин-негативных больных стали определяться опухолевые клетки. В двух пилотных исследованиях, посвященных высокодозной химиотерапии больных РМЖ с пересадкой стволовых клеток, в костном мозге после завершения лечения были обнаружены опухолевые клетки у 15 (83%) и 3 (30%) пациентов соответственно, у большинства из которых был зарегистрирован полный клинический ответ [12, 13]. Эти данные еще раз показали отсутствие тождества между клиническим эффектом и риском рецидива, который зависит от наличия в организме субклинических микрометастазов.

Проблема опухолевого поражения костного мозга далека от разрешения. Являются ли микрометастазы в костный мозг основанием для проведения только консервативной противоопухолевой терапии или в данной клинической ситуации возможно выполнение радикальной мастэктомии? Чем микрометастазы в костный мозг отличаются от макрометастазов? Учитывая прогностическую ценность обнаружения микрометастазов, есть ли смысл включить исследование костного мозга в рутинную практику? Имеются ли особенности проведения лекарственной терапии (химиотерапия, таргетная терапия) у больных с опухолевым поражением костного мозга? На эти и другие вопросы предстоит получить ответы в ближайшее время.

1. Рак молочной железы. Микрометастазы в костный мозг / О. В. Крохина [и др.] // Вестн. ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина» Минздрава России – 2002. – №3. – С.15-20.

2. Berger U. The relationship between micrometastases in the bone marrow, histopathologic features of the primary tumor in breast cancer and prognosis / U. Berger, R. Bettelheim, J. L. Mansi // Am. J. Clin. Pathol. – 1988. – Vol. 90. – P. 1-6.

3. Braun S. Micrometastatic breast cancer cells in bone marrow at primary surgery: prognostic value in comparison with nodal status / S. Braun, M. Muller, F. Hepp // J. Natl. Cancer Inst. – 1998. – Vol. 90. – P. 1099-1100.

4. Braun S. Cytokeratin-positive cells in the bone marrow and survival of patients with stage I, II or III breast cancer / S. Braun, K. Pantel, P. Muller et al. // N Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 34, № 2. – P. 525-533.

Читайте также:  Серебряная лиса отзывы покупателей

5. Braun S. Lack of effect of adjuvant chemotherapy on the elimination of single dormant tumor cells in bone marrow of high-risk breast cancer patients / S. Braun, C. R.M. Kentenich, W. Janni // J. Clin. Oncol. – 2000. – Vol. 18. – P. 80-86.

6. Brugger W. Expression of MUC-1 epitopes on normal bone marrow: implications for the detection of micrometastatic tumor cells / W. Brugger, H. J. Buhring, F. Grunebach // J. Clin. Oncol. – 1999. – Vol. 17. – P. 1535-1544.

7. Cote R. J. Monoclonal antibodies detect occult breast carcinoma metastases in the bone marrow of patients with early stage disease / R. J. Cote, P. P. Rosen, T. B. Hakes // Am. J. Surg. Pathol. – 1988. – Vol. 12. – P. 333-340.

8. Courtemanche D. J. Monoclonal antibody LICR-LON-M8 does not predict the outcome of operable breast cancer / D. I. Courtemanche, A. J. Worth, R. W. Coupland // Can. J. Surg. – 1991. – Vol. 34. – P. 21-26.

9. Diel I. J. Micrometastatic breast cancer cells in bone marrow at primary surgery: prognostic value in comparison with nodal status / I. J. Diel, M. Kaufmann, S. D. Costa // J. Natl. Cancer Inst. – 1996. – Vol. 88. – P. 1652-1664.

10. Funke I. Meta-Analyses of Studies on Bone Marrow Micrometastases: An Independent Prognostic Impact Remains to Be Substantiated / I. Funke, W. Schraut // J. Clin. Oncol. – 1998. – Vol. 16. – P.557-566.

11. Harbeck N. Tumor cell detection in the bone marrow of breast cancer patients at primary therapy: results of a 3-year median follow-up / N. Harbeck, M. Untch, L. Pache // Br. J. Cancer. – 1994. – Vol. 69. – P. 566-571

12. Hempel D. Adoptive immunotherapy with monoclonal antibody 17-1A to reduce minimal residual disease in breast cancer patients after high-dose chemotherapy / D. Hempel, P. Muller, D. Oruzio // Blood 1997. – Vol. 90 (Suppl 1). – P. 4454 (abstr.).

13. Hohaus S. Persistence of isolated tumor cells in patients with breast cancer after sequential high-dose therapy with peripheral blood stem cell transplantation / S. Hohaus, L. Funk, M. Brehm // Blood. – 1996. – Vol. 88 (Suppl 10). – P. 501 (abstr.).

14. Kamby K. The presence of tumor cells in bone marrow at the time of first recurrence of breast cancer / K. Kamby, B. Guldhammer, I. Vejborg // Cancer. – 1987. – Vol. 60. – P.1306-1312.

15. Landys K. Prognostic value of bone marrow biopsy in operable breast cancer patients at the time of initial diagnosis: results of a 20-year median follow-up / K. Landys, S. Persson, J. Kovarik // Breast Cancer Res. Treat. – 1998. – Vol. 49. – P. 27-33.

16. Mansi J. L. Micrometastases in bone marrow in patients with primary breast cancer: evaluation as an early predictor of bone metastases / J. L. Mansi, U. Berger, D. Easton // Br. Med. J. – 1987. – Vol. 295. – P. 1093-1096.

17. Mansi J. L. Bone marrow micrometastases in primary breast cancer: prognostic significance after 6 years’ follow-up / J. L. Mansi, D. Easton, U. Berger // Eur. J. Cancer. – 1991. – Vol. 27. – P. 1552-1555.

18. Mansi J. L. Outcome of primary-breast-cancer patients with micrometastases: a long-term follow-up / J. L. Mansi, H. Gogas, J. M. Bliss // Lancet. – 1999. – Vol. 354. – P. 197-202.

19. Mathieu M. C. Immunohistochemical staining of bone marrow biopsies for detection of occult metastasis in breast cancer / M. C. Mathieu, S. Friedman, J. Bosq // Breast Cancer Res. Treat. – 1990. – Vol.15. – P. 21-26.

20. Osborne M. Detection and management of bone marrow micrometastases in breast cancer / M. Osborne, P. Rosen // Oncology. – 1994. – Vol. 8. – P. 25-36.

21. Pantel K. Methodological analysis of immunocytochemical screening for disseminated epithelial tumor cells in bone marrow / K. Pantel, G. Schlimok, M. Angstwurm // J. Hematother. – 1994. – Vol. 3. – P.165-173.

22. Porro G. Monoclonal antibody detection of carcinoma cells in bone marrow biopsy specimens from breast cancer patients / G. Porro, S. Menard, E. Tagliabue // Cancer. – 1988. – Vol. 61. – P. 2407-2411.

23. Redding W. H. Detection of micrometastases in patients with primary breast cancer / W. H. Redding, R. C. Coombes, P. Monaghan // Lancet. – 1983. – Vol. 2. – P. 271-274

24. Salvadori B. Use of monoclonal antibody MBr1 to detect micrometastases in bone marrow specimens of breast cancer patients /B. Salvadori, P. Squicciarini, D. Rovini // Eur. J. Cancer. – 1990. – Vol. 26. – P.865-867.

25. Schwartz G. F. Induction chemotherapy followed by breast conservation for locally advanced carcinoma of the breast / G. F. Schwartz, C. A. Birchansky, L. T. Komarnicky // Cancer. – 1994. – Vol. 73, № 2. – P. 362-369.

26. Wiedswang G. Detection of isolated tumor cells in bone marrow is an independent prognostic factor in breast cancer / G. Wiedswang, E. Borgen, R. Karesen // J. Clin. Oncol. – 2003. – Vol. 15. – P. 3469-3478.

Костный мозг – один из ключевых органов в кроветворной системе, который играет важную роль в развитии клеток крови, что обеспечивает, кроветворные, иммунные процессы в организме. Поражение органа влечёт за собой тяжёлые последствия для всего организма, которое не ограничивается раковым заболеванием.

Симптомы рака костного мозга (код по МКБ 10 С71) могут не проявляться достаточно долгое время, пока не начнётся процесс метастазирования.

Следует выделить, что при обнаружении опухоли костного мозга, часто, присоединяются и другие онкологические образования костной ткани, так как, аномальные клетки распространяются по всему организму, что в свою очередь может спровоцировать рак крови.

На сегодняшний день не существует точных ответов на причину развития ракового образования костного мозга. Исследования показывают, что поражение клеток происходит вследствие метастазов, оказывающих злокачественные воздействия на другие органы.

Метастазы проявляются у более 65% пациентов. Развитие раковых клеток происходит кровью, по этой причине при их развитии, раковые клетки и попадают в костный мозг.

Другие исследования показывают причину развития рака в мутации клеток, которые вырабатывают B-лимфоциты. Данные клетки свойственны, накапливаться в миелоидной ткани, тем самым разрушая её.

В организме пациента нарушаются процессы кроветворения и постоянно размножающиеся злокачественные клетки наполняют органы и ткани организма, вызывая появление характерной клинической симптоматики.

Признаки болезни, исходя, из статистических данных, чаще всего проявляются у лиц мужского пола после 50 лет, но также есть вероятность развития и у молодых людей, у женщин вероятность развития болезни низкая. Рак (опухоль) костного мозга имеет две формы: солитарная (один участок поражения) и диффузная (множественный участок поражения).

Симптомы рака костного мозга, которые наиболее точно диагностируют наличие рака(код по МКБ 10 С71):

Основные симптомы, когда поражён один участок

  • Малокровие сопровождающиеся постоянной усталостью, недомоганием, головокружением(нередко становиться первым “звонком” в проявлении заболевания костного мозга);
  • Сильная жажда, частые приступы тошноты и рвоты(данные признаки образуются в результате повышенного содержания кальция и солей в крови);
  • Кровотечения из носа, постоянное недосыпание и боли в голове, множественные гематомы на теле, которые возникают по причине проблемой со свертываемостью крови;
  • Пульсирующие боли в костях при передвижении, как правило, возникающие в нижней части тела (таз, низ спины);
  • На месте возникновения опухоли наблюдается припухлость, что так же является симптомом рака костного мозга.

При множественных участках поражения наблюдается

  • Высокая вероятность истощения организма, симптомы анорексии — человек теряет большую массу своего тела;
  • Усиливающиеся болевые ощущения в костях, высокая вероятность перелома;
  • Кости теряют свою плотность и прочность;
  • Развитие кифосколиоза в случае возникновения очага в спинном отделе;
  • Ослабление иммунитета и высокая подверженность инфекциям.

На начальном этапе (первой стадии) рак сложно продиагностировать, так как заболевшие принимают болезнь за обычную боль в спине, а врачи не могут выявить точный диагноз, по причине схожести симптомов с другими заболеваниями.

Если необходимо диагностировать рак костного мозга и симптомы наличия рака присутствуют, то следует прибегнуть к узи, где можно увидеть поражения ткани.

Конечной стадией считается, когда опухоль костного мозга дала метастазы в лимфатические узлы и нередко другие органы.

Лечение подбирается исходя из формы рака (код по МКБ 10 С71). В случае если поражён 1 участок, он удаляется хирургическим путём. Назначаются необходимые препараты для улучшения состояния крови пациента и снижении боли.

При диффузной форме рака назначается химиотерапия, задача которой остановить распространение раковых клеток. На сегодняшний день используют ядовитые вещества, которые замедляют раковые клетки. Однако химиотерапия приводит к быстрому разрушению тканей костного мозга, ведущая его к полной потери функциональности.

Все вышеописанные процедуры не дают гарантию полного выздоровления.

Полная ремиссия возможна только при пересадке костного мозга, которая возможна не во всех медицинских центрах.

Так как при развитии рака начинает ослабевать иммунитет организма, следует обеспечить его необходимыми организму полезными веществами. Рекомендуется употреблять с пищей:

  • Морскую рыбу богатую омега-3 и омега — 6 жирными кислотами;
  • Курицу (белки, селен, витамин B);
  • Грецкие орехи (железо, кобальт) и арахис;
  • Куриные и перепелиные яйца;

Рекомендуется людям с диагнозом рака костного мозга употреблять не менее трех литров жидкости в день, для снижения уровня кальция.

При первых признаках на рак костного мозга (код по МКБ 10 С71) диагностика осуществляется при помощи ряда лабораторных методик.

  • Анализ крови – первостепенное исследование, при котором можно обнаружить первые признаки;
  • Пункция костного мозга – данная инвазивная процедура помогает увидеть, как патологически изменились ткани. Как правило в первую очередь проводиться стернальная пункция, после анализа которой определяются особенности клеток (генетические, морфологические, иммунологические, гистохимические);
  • Биопсия – данное исследование позволяет определить точный диагноз пациента, оценить состояние крови и активность опухолевого процесса;
  • Сцинтиграфия – осуществляет выявление очага роста опухоли;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография)– наиболее точно позволяет определить распространение новообразований в мягких тканях.

В большинстве случаев прогноз при раке костного мозга неблагоприятный. Это зависит от своевременности начала обнаружения рака и его лечения, соблюдает ли больной рекомендации в послеоперационный период, действие терапии и медикаментов. Так же играет роль, какой пациент ведёт образ жизни после операции.

Вторичная опухоль свидетельствует о запущенности опухоли головного мозга, которое в свою очередь очень плохо поддаётся лечению. При первичной стадии опухоли, рак костного мозга (код по МКБ 10 С71) допускает благоприятный исход, который превышает 75%. Летальный исход, как правило, случается в случае поражения ткани, которые дали метастазы в костный мозг, вследствие чего развивается вторичная опухоль.

Продолжительность жизни пациента зависит от степени запущенности болезни. При раннем обнаружении рака и своевременном лечении, длительность жизни составляет 3-4 года. Хороший шанс пациенту даёт трансплантация стволовых клеток, при пересадке которых, может начаться полная ремиссия.